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Considerações Clínicas e Microbiológicas da lesões Endoperiodontais - Revisão da Literatura |
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Chiu ASM RESUMO Há uma estreita ligação entre a polpa e o periodonto . Os principais caminhos em que ocorrem esta interação são: o forame apical, os canais acessórios ,os canais laterais e os túbulos dentinários. Quando uma lesão acontece ao mesmo tempo na polpa e no periodonto de um dente é denominado lesão endoperiodontal. As principais bactérias encontradas no periodonto em condições patológicas como as doenças periodontais e lesões apicais são geralmente anaeróbicas. Apesar de ter similaridade na microbiota endodontica e periodontal em dentes hígidos e sem lesão ocorre a infecção cruzada entre o canal radicular e a bolsa periodontal.Na maioria das infecções endodonticas há o predomínio de de microorganismos anaeróbicos restritos sendo a P. gingivalis comumente presentes tanto nos canais radiculares quanto nas bolsas periodontais. Palavra chaves – leão Peri-implante, tratamento endodontico
ABSTRACT The pulp and periodonto have a close to link. There are several ways by which this interaction occur. The apical foramen, the accessory canals, the lateral canals and the dentinal tubules.are the main path. When a lesion in the same time in the pulp periodontium, this lesion is called endoperiodontal lesionThe main bacteria found in the periodonto in pathological conditions as the periodontal diseases and apical lesions are usually anaeróbicas Similarities are found in bacterial flora of the pulp and the periodontium, but the bacterial types exist in the canal are more restrieted than those of periodontium. Despite a similarity in endodontic and periodontal microflora in healthy teeth and no damage occurs to cross infection between root canal and scholarship periodontal. The majority of endodontic infections there is a predominance of anaerobic microorganisms from being restricted to P. gingivalis commonly present both in root canals and in periodontal pockets. Key Worlds: periodontal diseases ; endodontic treatment
1.INTRODUÇÃO A literatura relata que interações entre periodonto e polpa encontram formas e caminnhos de comunicação, que se dá anatomicamente , permitindo trocas de agentes nocivos entre os dois tecidos quando um ou ambos estão afetados. Destacam canais acessórios, laterais e forames presentes nas bifufcações e trifurcações de molares. A maior ligação entre os tecidos pulpar e periodontal é o forame apical representando o caminho mais significativo para a transição infecciosa entre eles. A lesão endoperiodontal é uma alteração patológica proveniente da associação das doenças periodontal e pulpar em um mesmo elemento dentário.
2.REVISÃO DE LITERATURA 2.1 . A DOENÇA PULPAR Relatos de Bender et al 1963 mostraram que meios de comunicação da polpa através dos canais acessórios, laterais e forames com periodonto presentes em grande número de dentes ocorriam em bi ou trifurcação dos molares Bergenholotze Hasselgren (1999), relataram que a doença pulpar envolvIda com reações inflamatórias pode causar degenação dos tecidos caso ocorra um colapso do sistema de defesa do hospedeiro e ou patogenicidade da microbiota num processo infeccioso. Quando a polpa dental estiver com vitalidade pulpar ,mesmo inflamada, não terá problemas no periodonto. Em casos de necrose pulpar o acesso pelo ápice por vias dos canais acessórios alteram o periodonto Por agir como fonte de toxinas e material patogênico ao periodonto,cria-se um processo de destruição tecidual que procede da região apical em direção à margem gengival denominado de periodontite retrógada que se diferencia da periodontite que se inicia na margem gengival e segue em direção ao ápice dental (Fachin et al 2002). Motta & Milano(2002) citaram que os meios ligação eram através do canal cavo-inter radicular tambem conhecido como canal acessório da câmara pulpar. 2.2. INTER RELAÇÃO ENTRE A POLPA E O PERIODONTO Lesões periodontais profundas que expõem canais laterais e acessórios ao meio podem interferir no suprimento nutricional da polpa.e causar alterações inflamatórias necrose degeneração atrofia e calcificação pulpars dentes (B ender et al .1964). A questão se a doença periodontal pode ou não causar alteração pulpar é sujeito de algumas controvérsias. Estudos indicam que a doença periodontal crônica destrutiva induz ou media alterações patológicas polpa. Células do infiltrado inflamatório e tecidos necrosados têm sido observados em polpas adjacentes a canais laterais e forame apical, vias estas que permitem contato com bolsas periodontais infectadas ou com a cavidade oral através da destruição do aparato de inserção. A formação de dentina secundária na polpa também tem sido considerada como resultado das reações patológicas do tecido pulpar frente às periodontites (Bergenholtz & Lindhe, 1978). Czarnecki schilder (1979) realizaram uma avaliação histológica em dentes doentes periodontais com a de dentes se encontrava histologicamente normal e observaram que a polpa independente da severidade da doença periodontal encontrava-se histologicamente normaile que dentes com caries profundas e restaurações extensas tinham alterações pulpares. Adriens et al 1987 afirmam o contrário que raízes de dentes periodontalmente envolvidos ás vezes funcionam como reservatório de bactérias periopatogenicas, as quais podem recolonizar a superfície radicular tratado bem como atingir a polpa dental. Dessa forma ,procedimentos de tratamento periodontal raspagem correm o risco de ser contraprodutos á saúde pulpar do dente, já que podem remover porções de cemento e camadas superficiais de dentina, expondo a polpa á ação direta do meio bucal e ou periodonto. Assim com a raspagem e alisamento, diminueriam-se o espaço e as bactérias penetrariam atingindo a polpaNo entanto, alguns trabalhos afirmam que a relação causa e efeito entre a doença periodontal e as alterações pulpares inflamatórias. De acordo com Chapple & Lumley (1999) a doença periodontal raramente prejudica a vitalidade pulpar. Enquanto o suprimento sangüíneo no forame apical permanecer intacto, a polpa é capaz de suportar elementos nocivos provenientes do periodonto (Fachin et al., 2001). Um dente despolpado com lesão periapical é capaz de promover o inicio da formação da bolsa periodontal.e levar á progressão da doença preiodontal e interferir na cicatrização da lesão periodontal após o tratamento periodontal (Harrigton et al 2000 e 2002). 2.3. MICROBIOLOGIA DA POLPA E PERIODONTO Kerecks & Olsen (1990) destacaram as bactérias anaeróbicas encontradas tanto na lesão periapical quanto periodontal. A microbiota relacionada á doença periodontal são Porphyromonas gingivalis,Bacteroidesforsythus (Tannerellarsythia, theponema denticula Actinobacillus actinomycetemcomitans Aggregarlibacter actinomycetemcomitans Prevotella intermédia entre outras (Loesche et al 1990). As bactérias predominantes estudadas por Kobayshi et al., em 1990 mostraram que dentes com necrose pulpar associada a bolsas periodontais de 6 a 12mm de profundidade que atingiam o forame apical, eram pepiostrepiococcus, Eubacterium, Fusobacterium, Bacteróides e Sirepiococcus anaeróbios foram comuns a ambos os sítios. A maioria das infecções endodonticas é mista com predomínio de microganismo anaeróbicos restritos. Algumas espécies do gênero Porphyroromonas e Prevotella tem sido relacionadas á presença de sinais e sintomas das patologias endodonticas.Comumente P. gingivallis é isolada tanto de canais radiculares quanto nas bolsas periodontais (Haapasalo, 1993). Já de modo semelhante Kurihara et al. (1995) verificaram que o número de bactérias na bolsa periodontal eramaior e isolado doque no canal radicular. E as estas predominantes na bolsa nem sempre foram as mesmas que prevaleceram no canal do mesmo dente., explicado pela diferenças de nichos ecológicos. 2.4. DIAGNÓSTICO Simon et al. (1972) sustentaram cautela para identificação da origem da lesão determinando assim um plano de tratamento efetivo ,endodontico ou periodontal. Para Christie & Holthius (1990), para chegar a um diagnóstico e um prognóstico correto das lesões endoperiodontais é necessária um adequado teste de diagnostico e uma boa interpretação dos resultados. Os exames clínicos e radiológicos não permitem, na maioria dos casos, a identificação da causa primaria da lesão (Meng, 1999). Para um correto estabelacimento do diagnostico das lesões perioendontais. É indisponível levar em conta a historia clinica e radiológica do paciente. Os teste de vitalidade pulpar, a sondagem periodontal e o exame radiográfico são fatores determinantes na orientação terapêutica (FavierI et al. 1999). No estabelecimento do diagnóstico das lesões endoperiodontais é de fundamental a importância para a determinação do tratamento e prognóstico de cada caso. Em síntese através da revisão de literatura consultada temos em consideração os seguintes fatores: 1. Presença de sintomatologia dolorosa A presença de dor severa associada a uma lesão periodontal provavelmente é resultado de um abscesso periodontal ou degeneração pulpar (Bender & Seltzer 1972). Rossman (1990) ressalta que a dor da periodondite tem caráter persistente, suave e moderado. 2. Teste de sensibilidade pulpar Ross (1972) acrescenta que nenhum teste de sensibilidade pulpar indicará de maneira fidedigna a condição real de saúde pulpar, indicará somente alteração de respostas frente a estados degenerativos e patológicos da polpa quanto à sensibilidade. Tal et al. (1984) descreveram que a presença de resposta ao teste de sensibilidade pulpar pode indicar que a lesão é periodontal primária sem envolvimento endodôntico, pois em lesão combinada verdadeira, a polpa não promove resposta ao teste. Somando ao exposto, Grant et al. (1988) lembram da necessidade de testar dentes adjacentes para o conhecimento de padrões de normalidade. Acresce-se Reeh e Eldeeb (1990) o valor relativo dos testes de sensibilidade em dentes multirradiculares, onde distintos estágios de mortificação pulpar ocorrem simultaneamente nos diferentes condutos, e o fato que a degeneração nervosa é o último processo a ocorrer durante a mortificação pulpar. 3. Presença de edema Bender e Seltzer (1972) relatam que o edema endodôntico abrange o dente e a mucosa em questão, enquanto o periodontal abrange também a região alveolar ou palatal. Numa lesão combinada o edema é incomum. Segundo Tal et al. (1984) esta favorece a drenagem através de um trajeto fistular que comunica o periápice com a bolsa periodontal. 4. Presença de fístula De acordo com Bender e Seltzer (1972), a fístula originária de uma lesão endodôntica geralmente é estreita e limitada a um local do dente; já a supuração do processo periodontal é mais abrangente. Grant et al. (1988) acrescem que a supuração de origem endodôntica pode ocorrer pela mucosa, gengiva ou pelo sulco gengival, enquanto a periodontal geralmente drena pela bolsa periodontal. Simon e Werksman (1994) indicam o rastreamento da fístula para a verificação do provável caminho percorrido. 5. Exame radiográfico Ross (1972) ressalta a importância do exame radiográfico como auxiliar de diagnóstico para diferenciar as patologias pulpares das periodontais. Porém, quando há uma imagem de perda óssea que se estende do sulco gengival até o ápice do dente, a radiografia se torna de pequeno valor para se determinar a etiologia da doença (Harrington et al 1979). No exame radiográfico Grant et al. (1988), mediante lesões apicais, sugere estas serem de origem endodôntica; perdas ósseas associadas aos terços médios e cervicais, normalmente são periodontais. 6. Mobilidade dentária A formação de dentina secundária na polpa também tem sido considerada como resultado das reações patológicas do tecido pulpar frente às periodontites (Bergenholtz & Lindhe,1978). A mobilidade dentária, segundo Tal et al. (1984), pode auxiliar no diagnóstico diferencial, pois normalmente está associada à lesão endoperiodontal, uma vez que a destruição periapical associada ao colapso do periodonto prejudica todo o aparato de inserção. O referido autor lembra que lesões periodontais podem apresentar mobilidade similar. Rossman (1990) cita que a mobilidade em um dente de forma isolada pode ter origem tanto pulpar quanto periodontal, porém que a mobilida aparato de inserção. 7. Sondagem periodontal A sonda periodontal, segundo Tal et al (1984), é a ferramenta mais significante no diagnóstico final de uma lesão endoperiodontal verdadeira, pois a sondagem ao redor do dente revela um típico defeito periodontal, com abrupta queda da sonda ao longo da superfície radicular, mais comumente na vestibular. Gold e Moskow (1987) esclarecem que a destruição do periodonto, próxima ao periápice de um dente, nem sempre quer dizer que a lesão é de origem endodôntica. 8. História clínica Dentro dos parâmetros para o diagnóstico, a história clínica pode trazer importantes informações (Goldman e Schildert, 1988). Quando a causa é endodôntica deve haver um fator etiológico para a necrose pulpar como cárie, restauração, trauma, abrasão severa, etc. A ausência destes fatores associada à presença de bolsa periodontal, placa, cálculo, gengivite ou periodondite indicam a probabilidade de a lesão ser de origem periodontal. (Fachin et al., 2001) 2.5. PROGNÓSTICO O prognóstico de lesões endoperiodontais, segundo Gold e Moskow (1987), é duvidoso em tecidos apicais com comprometimento crônico periodontal. De acordo com Chapple e Lumley (1999), o tratamento periodontal isolado, em lesões combinadas, pode levar a uma cura inicial da bolsa periodontal, mas que se forma rapidamente caso a infecção pulpar não tenha sido saneada. Ruiz et al. (2001) destacam que se os fatores de origem endodôntica participam mais ativamente na formação de uma lesão combinada, melhor será o prognóstico do tratamento. A vascularização de um dente para ser comprometida mediante doença periodontal exige muita perda óssea. Assim, o prognóstico é bastante desfavorável, já que o acesso para descontaminação do cemento e a migração do epitélio juncional para o ápice proporcionam um local sujeito a recontaminações freqüentes. Outros fatores interferentes sobre o prognóstico sombrio de doenças endoperiodontais são os tipos de doença periodontal, idade do paciente, possível remoção de fatores locais de risco e, principalmente, a aceitação do paciente quanto ao programa de manutenção e controle de higiene oral.
3. PROPOSIÇÃO O presente trabalho teve como objetivo mostrar, através de revisão bibliográfica a importância do correto diagnóstico para a condução de uma terapia adequada seja endodontica ou periodontal.
4. DISCUSSÃO Quanto ao tratamento de lesões endoperiodontais, Blair (1972) enfatiza que este deve ser direcionado para remoção dos fatores etiológicos responsáveis pela destruição tecidual. Dependendo da etiologia, a lesão pode responder tanto a terapia endodôntica quanto periodontal. O reparo do aparelho de inserção e ósseo, em casos de envolvimento endodôntico, é bastante previsível, uma vez que a infecção é removida e o canal hermeticamente obturado. Em situações de comprometimento pulpar com drenagem via ligamentar, geralmente, apenas a endodontia também resolve. Em algumas situações, a terapia endodôntica não tem sucesso, indicando que a lesão não é unicamente endodôntica, precisando, nestes casos, de tratamento periodontal associado. Em casos de diagnóstico impreciso de lesões combinadas Harrington (1979), Rosenberg et al. (1981), Tal et al. (1984), Grant et al (1988), Reeh e Eldeeb (1990) e Bergenholtz e Hassegren (1999) e Fachin et al ( 2001) indicam a execução da endodontia se a polpa estiver necrosada e a proservação do caso. O tratamento endodôntico induzirá o reparo até a extensão do defeito ósseo periodontal. Mediante a continuidade do problema periodontal, suspeita-se de lesões combinadas, e inicia-se a terapia periodontal. A relação entre a polpa e periodonto pode ocorrer através de túbulos dentinários, canais acessórios, laterais e principalmente pelo forame apical (De Deus, 1975; Harrington, 1979; Grant et al., 1988; Chen et al., 1997; Meng, 1999; Harrington et al., 2002; Martins et al., 2004). No entanto, alguns trabalhos apresentado concordam com a relação causa e efeito entre a doença periodontal e as alterações pulpares inflamatórias. De acordo com Bergenholtz e Hasselgren (1999); Chapple e Lumley (1999) e Ruiz et al.. (2001) a doença periodontal raramente prejudica a vitalidade pulpar. Enquanto o suprimento sangüíneo no forame apical permanecer intacto, a polpa é capaz de suportar elementos nocivos provenientes do periodonto (Fachin et al.., 2001). Já Adriens et al (1987) e Loesche et al..(1990) afirmam o contrário que raízes de dentes periodontalmente envolvidos ás vezes funcionam como reservatório de bactérias periopatogênicas, as quais podem recolonizar a superfície radicular tratado bem como atingir a polpa dental.
5. CONCLUSÃO Com o presente trabalho, pode-se observar que existem diversos caminhos de comunicação entre a polpa e o periodonto. Estes funcionam como possíveis vias para troca de microorganismos e seus produtos entre estes tecidos, tornando, assim, visivel que a infecção em um deles, possa afetar, patologicamente, o outro. Essa observação evidencia questões importantes não só em relação ao diagnóstico, mas, também, ao plano de tratamento e prognóstico. Neste sentido, lesões endodônticas e periodontais que não se comunicam, não representam um maior desafio para a especialidade do que aquele inerente às áreas de periodontia ou endodontia para a solução isolada destas patologias. Sob o ponto de vista periodontal, redução de profundidade de sondagem e ganho de inserção clínica não devem ser confundidos, uma vez que podem ocorrer isoladamente, não significando, necessariamente, a influência de um sobre o outro. Uma vez observadas essas inter-relações e os métodos adequados para tratamento e avaliação do mesmo, existem maiores chances de obter-se sucesso terapêutico na abordagem das lesões endo-periodontais comunicantes.
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